Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂几率

肝脏破裂是急性病变梗塞(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注策略赢得了重大进展，但肝脏破裂的出生率仍然极低。深入研究表明，溶栓治疗法可加速肝脏破裂，但这一生命危险心理因素的相关性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI大鼠肝脏的复合物酶激活复合物4（Par4）的暗示，深入研究了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。结果发现，Par4在MI后的大鼠肝脏和分离的病变细胞中的的mRNA和复合物水平大多上升，以响应肥大和上皮细胞诱导。在急性MI后，与野生型(WT)相对于，Par4缺陷大鼠的病变细胞不可逆转更较少、梗死面积更小和功能恢复更好。只不过，在慢性MI后，与WT大鼠相对于，Par4-/-大鼠的心功能破损、肝脏破裂率及出生率大多更高。对Par4-/-大鼠肝脏的病理检验显示，与WT相对于，病变梗塞扩张较小、出血增多、中的性淋巴细胞蓄积提早，导致病变梗塞后软骨破损。在体内和体内病变梗塞后，Par4缺失还可弱化中的性淋巴细胞的不可逆转，并影响梗死病变的上皮细胞溶解。给WT大鼠透析Par4-/-中的性淋巴细胞可阻碍上皮细胞的转变成，上升肝脏出血，并会渐增心功能障碍，但透析Par-/-血小板无此现像。与此类似，给Par4-/-大鼠透析WT中的性淋巴细胞可以恢复上皮细胞的转变成，降低肝脏破裂发生率，并优化病变梗塞后的心功能。 事实：本深入研究揭示了Par4在病变软骨现实生活中的中的性淋巴细胞不可逆转和上皮细胞转变成中的的重要依赖性，查看Par4选择性或可作为潜在的治疗法靶点，且只原则上于缺血损伤的急性期，必定作为MI的长期以来治疗法。 零碎记事： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775