Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体紊乱保护脑出血后继发性脑损伤

心肌梗死（ICH）是一种卒之中亚型，具有更高死亡率和更高致残率。ICH后线粒微在神经生存者之中起着至关重要的作用。本研究成果首次确实，AdipoRon酪氨酸脂联素肽1（AdipoR1）可加重ICH后线粒微失常。在微内，通过自微血液注小鼠之中组织起来实验性ICH静态。横膈膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染以恰当AdipoR1，AMP活化抗原激酵素（AMPK）和过氧化物酵素微游离物酪氨酸肽-γ共约酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI染使用量化神经生存者。通过Western印迹探测AdipoR1及其河段信号分子会的表述。在排泄，10μM氧合血红抗原（OxyHb）使用其会SH-SY5Y细胞膜之中的神经烧伤。膜联抗原V-FITC / PI染使用探测神经细胞膜细胞膜死亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量线粒微膜电位（Δψm），并通过线粒微荧光探头定量线粒微数量级。在微内，PI染说明了，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的神经死亡。AdipoRon治疗增强了ATP高水平，降低了血肿周围该组织之中的ROS高水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的抗原表述。在排泄，JC-1染和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon引人注意加重OxyHb其会的Δψm塌陷和增强的线粒微数量级。此外，流式细胞膜仪分析确实，用AdipoRon处置的神经说明了出低的坏死和细胞膜死亡率。总之，该研究成果结果确实，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路加重心肌梗死后的线粒微失常。原始典故：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.